Как нейроны общаются между собой
Новое исследование может изменить традиционное представление о том, как «коммуницируют» нейроны, выбрасывающие нейромедиатор дофамин.
Нейроны «общаются» между собой посредством выброса таких нейромедиаторов, как, например, дофамин и глутамат, в небольшое пространство между двумя нервными клетками — синапс. Внутри клеток нейромедиаторы содержатся в «синаптических пузырьках» — везикулах.
Закари Фрейберг (Zachary Freyberg), ведущий автор исследования, отметил, что результаты работы впервые показали, что нейроны могут изменять количество выбрасываемого дофамина, это функция их общей активности; неправильная работа данного механизма может существенно сказываться на здоровье.
Научные сотрудники Питтсбургского и Колумбийского университетов исследовали работу мозга мышей и дрозофил. Ученые привели нервные клетки в возбуждение — и везикулы начали выбрасывать дофамин, как и предполагалось. Однако затем специалисты заметили нечто удивительное: дополнительное содержимое было загружено в везикулы до того, как те могли высвободить нейромедиатор. Последующие эксперименты показали, что это явление было связано с повышением уровней кислотности внутри везикул.
Строение нейрона
По словам Фрейберга, никто не мог предсказать таких результатов: они противоречат существующему убеждению, что определенное количество химического сигнала загружается в везикулу постоянно, а кислотность внутри везикул — неизменна.
Далее, исследовательская команда продемонстрировала, что повышение кислотности контролировалось транспортным каналом в клеточной мембране, который позволял наплыву отрицательно заряженных ионов глутамата проникнуть в нейрон и, соответственно, повысить уровень кислотности.
Таким образом, по словам Фрейберга, в данном случае глутамат не работает как нейромедиатор. Вместо этого он, скорее, является источником отрицательного заряда, который используется везикулами, чтобы управлять кислотностью и так изменять содержание дофамина. Это ставит под вопрос прошлую модель, согласно которой в везикулах находятся фиксированные количества одиночных нейромедиаторов. Оказывается, данные везикулы содержат и дофамин и глутамат и могут динамически изменять их содержание, чтобы соответствовать необходимым клеточным условиям.
В будущем исследователи собираются более подробно изучить, каким образом повышение кислотности везикул влияет на здоровье. Теперь, когда ученые продемонстрировали, что баланс между глутаматом и дофамином играет важную роль в контроле над количеством выбрасываемого дофамина, логично предположить, что дисбаланс между данными неймедиаторами может усугублять симптомы различных мозговых заболеваний, отмечает Фрейберг.
Нейроны «общаются» между собой посредством выброса таких нейромедиаторов, как, например, дофамин и глутамат, в небольшое пространство между двумя нервными клетками — синапс. Внутри клеток нейромедиаторы содержатся в «синаптических пузырьках» — везикулах.
Закари Фрейберг (Zachary Freyberg), ведущий автор исследования, отметил, что результаты работы впервые показали, что нейроны могут изменять количество выбрасываемого дофамина, это функция их общей активности; неправильная работа данного механизма может существенно сказываться на здоровье.
Научные сотрудники Питтсбургского и Колумбийского университетов исследовали работу мозга мышей и дрозофил. Ученые привели нервные клетки в возбуждение — и везикулы начали выбрасывать дофамин, как и предполагалось. Однако затем специалисты заметили нечто удивительное: дополнительное содержимое было загружено в везикулы до того, как те могли высвободить нейромедиатор. Последующие эксперименты показали, что это явление было связано с повышением уровней кислотности внутри везикул.
Строение нейрона
По словам Фрейберга, никто не мог предсказать таких результатов: они противоречат существующему убеждению, что определенное количество химического сигнала загружается в везикулу постоянно, а кислотность внутри везикул — неизменна.
Далее, исследовательская команда продемонстрировала, что повышение кислотности контролировалось транспортным каналом в клеточной мембране, который позволял наплыву отрицательно заряженных ионов глутамата проникнуть в нейрон и, соответственно, повысить уровень кислотности.
Таким образом, по словам Фрейберга, в данном случае глутамат не работает как нейромедиатор. Вместо этого он, скорее, является источником отрицательного заряда, который используется везикулами, чтобы управлять кислотностью и так изменять содержание дофамина. Это ставит под вопрос прошлую модель, согласно которой в везикулах находятся фиксированные количества одиночных нейромедиаторов. Оказывается, данные везикулы содержат и дофамин и глутамат и могут динамически изменять их содержание, чтобы соответствовать необходимым клеточным условиям.
В будущем исследователи собираются более подробно изучить, каким образом повышение кислотности везикул влияет на здоровье. Теперь, когда ученые продемонстрировали, что баланс между глутаматом и дофамином играет важную роль в контроле над количеством выбрасываемого дофамина, логично предположить, что дисбаланс между данными неймедиаторами может усугублять симптомы различных мозговых заболеваний, отмечает Фрейберг.
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.