Почему наша иммунная система не справляется с туберкулёзом?

Вчерашний выпуск Nature Immunology, оказалася очень интересным: раз, два. Расскажу тут кратко о статье под номером один.
В ней группа из Пекина обнаружила механизм, как туберкулёз отключает врожденный иммунитет носителя.
Известно, что наши клетки зачастую используют фосфорилирование белков для передачи сигнала внутри клетки, фосфорилирование изменяет конформацию и заряд белков, позволяя им дальше взаимодействовать с другими белками или активируя их транслокацию в ядро, где они могут связуваться с ДНК и активировать транскрипцию генов.
Оказалось, что возбудитель туберкулёза производит специальную фосфатазу PtpA(фермент, удаляющий фосфорилирование), которая деактивирует несколько сигнальный путей: Jnk, p38 и NF–kB. Деактивация этих сигналов позволяет туберкулезу подавить экспрессию про–воспалительных цитокинов и дает возможность беспрепятственно размножаться возбудителю.

Что такого важного в этой статье, что я не поленился её кратко пересказать?
Несколько лет назад была опубликована статья о протеазе NS3 из вируса Гепатита С (фермент, расщепляющий другие белки), которая расщепляет белок под названием Кардиф, участвующий в распознавании вирусных нуклеиновых кислот в зараженных клетках, что блокирует синтез интерферона и про–воспалительных цитокинов. Теперь же ингибиторы этой протеазы доступны на рынке(Telaprevir, Sovaprevir, Boceprevir) и способны излечить до 75% зараженных Гепатитом С.
Так что, возможно, через несколько лет мы увидим и новые эффективные препараты против туберкулёза, блокирующие PtpA.